ຫຼັງຈາກຄວາມເສຍຫາຍສ້ວຍແຫຼມ ຫຼື ຊໍາເຮື້ອຕໍ່ສິ່ງກີດຂວາງຜິວໜັງ, ກົນໄກການສ້ອມແປງຢ່າງທັນການຂອງຜິວໜັງຈະເລັ່ງການຜະລິດ keratinocytes, ຫຼຸດເວລາການທົດແທນຂອງຈຸລັງຜິວໜັງ, ແລະ ໄກ່ເກ່ຍການຜະລິດ ແລະ ການປ່ອຍ cytokines, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດ hyperkeratosis ແລະ ການອັກເສບເລັກນ້ອຍຂອງຜິວໜັງ. ນີ້ຍັງເປັນອາການທົ່ວໄປຂອງອາການຜິວໜັງແຫ້ງ.
ການອັກເສບໃນທ້ອງຖິ່ນຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ຜິວໜັງແຫ້ງຮ້າຍແຮງຂຶ້ນໄດ້, ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ການແຕກຫັກຂອງສິ່ງກີດຂວາງຜິວໜັງຊ່ວຍໃຫ້ການສັງເຄາະ ແລະ ການປ່ອຍ cytokines ທີ່ກະຕຸ້ນການອັກເສບຫຼາຍຊະນິດ, ເຊັ່ນ IL-1he TNF, ດັ່ງນັ້ນຈຸລັງພູມຕ້ານທານ phagocytic, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ neutrophils, ຖືກທຳລາຍ. ຫຼັງຈາກຖືກດຶງດູດໄປຫາບໍລິເວນແຫ້ງ, ຫຼັງຈາກໄປຮອດຈຸດໝາຍປາຍທາງ, neutrophils ຈະປ່ອຍ leukocyte elastase, cathepsin G, protease 3, ແລະ collagenase ເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ, ແລະສ້າງ ແລະ ເສີມ protease ໃນ keratinocytes. ຜົນສະທ້ອນທີ່ອາດເກີດຂຶ້ນຈາກກິດຈະກຳ protease ຫຼາຍເກີນໄປ: 1. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງ; 2. ການປ່ອຍ cytokines ທີ່ກະຕຸ້ນການອັກເສບ; 3. ການເສື່ອມສະພາບກ່ອນໄວອັນຄວນຂອງການຕິດຕໍ່ລະຫວ່າງຈຸລັງທີ່ສົ່ງເສີມ mitosis ຂອງຈຸລັງ. ກິດຈະກຳຂອງ enzyme proteolytic ໃນຜິວໜັງແຫ້ງ, ເຊິ່ງອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເສັ້ນປະສາດຮັບຮູ້ໃນຜິວໜັງ, ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການຄັນ ແລະ ເຈັບ. ການໃຊ້ tranexamic acid ແລະ α1-antitrypsin (ຕົວຍັບຍັ້ງ protease) ຕໍ່ກັບພະຍາດຜິວໜັງແຫ້ງແມ່ນມີປະສິດທິພາບ, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດຜິວໜັງແຫ້ງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກຳຂອງ enzyme proteolytic.
ໜັງຜິວໜັງແຫ້ງໝາຍຄວາມວ່າກຳແພງປ້ອງກັນຜິວໜັງຖືກລົບກວນ, ໄຂມັນຈະສູນເສຍໄປ, ໂປຣຕີນຈະຫຼຸດລົງ, ແລະ ປັດໄຈອັກເສບໃນທ້ອງຖິ່ນຈະຖືກປ່ອຍອອກມາ.ຜິວແຫ້ງເກີດຈາກການທຳລາຍຂອງສິ່ງກີດຂວາງແຕກຕ່າງຈາກຄວາມແຫ້ງທີ່ເກີດຈາກການຫຼຸດລົງຂອງການປ່ອຍໄຂມັນ, ແລະຜົນກະທົບຂອງການເສີມໄຂມັນແບບງ່າຍໆມັກຈະບໍ່ຕອບສະໜອງຄວາມຄາດຫວັງ. ເຄື່ອງສຳອາງທີ່ໃຫ້ຄວາມຊຸ່ມຊື່ນທີ່ພັດທະນາຂຶ້ນສຳລັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງສິ່ງກີດຂວາງບໍ່ຄວນພຽງແຕ່ເສີມປັດໄຈໃຫ້ຄວາມຊຸ່ມຊື່ນຂອງຊັ້ນຜິວໜັງເຊັ່ນ: ເຊຣາໄມດ໌, ປັດໄຈໃຫ້ຄວາມຊຸ່ມຊື່ນຕາມທຳມະຊາດ, ແລະອື່ນໆ, ແຕ່ຍັງຕ້ອງຄຳນຶງເຖິງຜົນກະທົບຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, ຕ້ານການອັກເສບ, ແລະ ຕ້ານການແບ່ງຕົວຂອງເຊວ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການຈຳແນກທີ່ບໍ່ສົມບູນຂອງເຊວເຄຣາຕິໂນໄຊຕ໌. ຄວາມແຫ້ງຂອງຜິວໜັງທີ່ກີດຂວາງມັກຈະມາພ້ອມກັບອາການຄັນ, ແລະ ຄວນພິຈາລະນາການເພີ່ມສານຕ້ານອາການຄັນ.
ເວລາໂພສ: ມິຖຸນາ-10-2022
