ຫຼັງຈາກຄວາມເສຍຫາຍສ້ວຍແຫຼມຫຼືຊໍາເຮື້ອຕໍ່ກັບອຸປະສັກຂອງ epidermal, ກົນໄກການສ້ອມແປງ spontaneous ຂອງຜິວຫນັງຈະເລັ່ງການຜະລິດ keratinocytes, ຫຼຸດຜ່ອນເວລາທົດແທນຂອງຈຸລັງ epidermal, ແລະໄກ່ເກ່ຍການຜະລິດແລະການປ່ອຍ cytokines, ເຮັດໃຫ້ເກີດ hyperkeratosis ແລະການອັກເສບເລັກນ້ອຍຂອງຜິວຫນັງ. .ນີ້ແມ່ນປົກກະຕິຂອງອາການຜິວຫນັງແຫ້ງ.
ການອັກເສບໃນທ້ອງຖິ່ນຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ຜິວຫນັງແຫ້ງ, ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ການທໍາລາຍຂອງອຸປະສັກ epidermal ສົ່ງເສີມການສັງເຄາະແລະການປ່ອຍຕົວຂອງ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບເຊັ່ນ IL-1he TNF, ດັ່ງນັ້ນຈຸລັງພູມຕ້ານທານ phagocytic, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ neutrophils, ຖືກທໍາລາຍ.ຫຼັງຈາກຖືກດຶງດູດເຂົ້າໄປໃນບ່ອນແຫ້ງ, ຫຼັງຈາກເຖິງຈຸດຫມາຍປາຍທາງ, neutrophils secrete leukocyte elastase, cathepsin G, protease 3, ແລະ collagenase ເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ, ແລະປະກອບເປັນ protease ໃນ keratinocytes.ຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງກິດຈະກໍາ protease ຫຼາຍເກີນໄປ: 1. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຊນ;2. ການປ່ອຍຕົວຂອງ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ;3. ການເສື່ອມສະພາບກ່ອນໄວອັນຄວນຂອງການຕິດຕໍ່ຂອງເຊນກັບເຊນທີ່ສົ່ງເສີມ mitosis ຂອງເຊນ.ກິດຈະກໍາຂອງເອນໄຊ Proteolytic ໃນຜິວຫນັງແຫ້ງ, ເຊິ່ງອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເສັ້ນປະສາດ sensory ໃນ epidermis, ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ pruritus ແລະອາການເຈັບປວດ.ການໃຊ້ອາຊິດ tranexamic ແລະ α1-antitrypsin (ຕົວຍັບຍັ້ງ protease) ເພື່ອ xerosis ແມ່ນມີປະສິດທິພາບ, ແນະນໍາວ່າ xeroderma ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາຂອງ enzyme proteolytic.
epidermis ແຫ້ງຫມາຍຄວາມວ່າໄດ້ຜິວໜັງຖືກລົບກວນ, lipids ຖືກສູນເສຍ, ທາດໂປຼຕີນແມ່ນຫຼຸດລົງ, ແລະປັດໃຈອັກເສບທ້ອງຖິ່ນຖືກປ່ອຍອອກມາ.ຄວາມແຫ້ງແລ້ງຂອງຜິວຫນັງທີ່ເກີດຈາກການທໍາລາຍອຸປະສັກແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກຄວາມແຫ້ງແລ້ງທີ່ເກີດຈາກການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງ sebum, ແລະຜົນກະທົບຂອງການເສີມ lipid ງ່າຍໆມັກຈະບໍ່ຕອບສະຫນອງຄວາມຄາດຫວັງ.ເຄື່ອງສໍາອາງທີ່ມີຄວາມຊຸ່ມຊື່ນທີ່ພັດທະນາສໍາລັບການທໍາລາຍອຸປະສັກບໍ່ຄວນພຽງແຕ່ເສີມປັດໄຈຄວາມຊຸ່ມຂອງ stratum corneum, ເຊັ່ນ ceramides, ປັດໃຈຄວາມຊຸ່ມຊື່ນທໍາມະຊາດ, ແລະອື່ນໆ, ແຕ່ຍັງຄໍານຶງເຖິງຜົນກະທົບຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະ, ຕ້ານການອັກເສບ, ແລະຕ້ານການແບ່ງຈຸລັງ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ບໍ່ສົມບູນ. ຂອງ keratinocytes.ຄວາມແຫ້ງແລ້ງຂອງຜິວຫນັງທີ່ກີດຂວາງແມ່ນມັກຈະມາພ້ອມກັບການອັກເສບ, ແລະການເພີ່ມຢາຕ້ານການອັກເສບຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ.
ເວລາປະກາດ: 10-06-2022
